什么是青光眼?
至今為止能為大多數(shù)眼科醫(yī)生接受的青光眼的定義是:青光眼是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病,病理性眼壓增高是其主要危險(xiǎn)因素之一。
眼壓增高的水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性,與青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。從臨床角度來看,正常眼壓的定義應(yīng)該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。但由于視神經(jīng)對眼壓的耐受性有很大的個(gè)體差異,因此,正常眼壓不能以某一數(shù)值來定義。正常人的眼壓平均值為16mmHg(1mmHg為0.133kPa)標(biāo)準(zhǔn)差為3mmHg。從統(tǒng)計(jì)學(xué)概念出發(fā),通常將正常眼壓定義在10-21mmHg范圍。實(shí)際上,正常人眼壓并非呈正態(tài)分布,而是略偏右側(cè)。因此,不能機(jī)械地把眼壓高于21mmHg認(rèn)為是病理值。臨床上,一些人的眼壓雖已超越統(tǒng)計(jì)學(xué)正常上限,但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮和視野缺損,稱為高眼壓癥;而有些人的眼壓雖然在正常范圍,卻發(fā)生了典型的青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損,稱為正常眼壓青光眼。這說明高眼壓并非都是青光眼,而正常眼壓也不排除青光眼。
眼壓的高低主要取決于房水循環(huán)中的三個(gè)因素:睫狀突生成房水的速率、房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。如果房水生成量不變,房水不能順利流通,眼壓即可升高。大多數(shù)青光眼眼壓升高的原因是因?yàn)榉克饬鞯淖枇υ龈摺G喙庋鄣闹委熞仓塾诓捎酶鞣N方法,使房水生成量和排出量重新恢復(fù)平衡,以達(dá)到降低眼壓,保存視功能的目的。
關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機(jī)制主要有兩種學(xué)說,即機(jī)械學(xué)說和缺血學(xué)說。機(jī)械學(xué)說強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)纖維直接受壓,軸漿流中斷的作用;缺血學(xué)說則強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)供血不足,對眼壓耐受性降低的作用。目前一般認(rèn)為,青光眼視神經(jīng)損害很可能為機(jī)械壓迫和缺血的聯(lián)合作用。眼壓升高時(shí)公認(rèn)的青光眼的主要危險(xiǎn)因素,其他引起視神經(jīng)供血不足的任何情況,如心血管疾病、糖尿病、血液流變學(xué)異常等,也都可能是青光眼的危險(xiǎn)因素。因此,對青光眼的治療,應(yīng)該在降低眼壓的同時(shí),改善視神經(jīng)的血液供應(yīng),進(jìn)行神經(jīng)保護(hù)性治療。
根據(jù)前房角形態(tài)(開角或閉角)、病因機(jī)制(明確或不明確)及發(fā)病年齡3個(gè)主要因素,一般將青光眼分為原發(fā)性青光眼、繼發(fā)性青光眼和先天性青光眼3大類。原發(fā)性青光眼又有閉角型和開角型兩種。
青光眼的早期癥狀
一、原發(fā)性閉角型青光眼
原發(fā)性閉角型青光眼是由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng),或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生粘連,房水外流受阻,引起眼壓升高的一類青光眼。患眼具有房角狹窄,周邊虹膜容易與小梁網(wǎng)接觸的解剖特性。根據(jù)眼壓升高時(shí)驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展,又分為急性和慢性兩大類。
病因
病因尚未充分闡明。眼球局部的解剖結(jié)構(gòu)變異被公認(rèn)為是主要發(fā)病因素。
1)急性閉角型青光眼的癥狀
臨床前期
急性閉角型青光眼為雙側(cè)性,當(dāng)一眼急性發(fā)作確診,另一眼即使沒有任何癥狀也可以診斷為臨床前期。另外,有些閉角型青光眼在急性發(fā)作以前,可以沒有自覺癥狀,但覺有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現(xiàn),在一定誘因下,如暗室試驗(yàn)后眼壓明顯升高,也可診斷為本病的臨床前期。
先兆期
表現(xiàn)為一時(shí)性或反復(fù)多次的小發(fā)作。發(fā)作多出現(xiàn)在傍晚時(shí)分,突感霧視、虹視,可能有患側(cè)額部疼痛,或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時(shí)短暫,休息后自行緩解或消失。若即刻檢查,可發(fā)現(xiàn)眼壓升高,常在40mmHg以上,眼局部輕度充血或不充血,角膜上皮呈輕度霧狀水腫,前房極淺,但房水無混濁。房角大范圍關(guān)閉;瞳孔稍擴(kuò)大,光反射遲鈍。
急性發(fā)作期
表現(xiàn)為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚,視力嚴(yán)重減退,可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。特征有眼臉?biāo)[,混合性充血,角膜上皮水腫,裂隙燈下上皮呈小水珠狀,角膜后色素沉著,前房淺,周邊前房幾乎消失。如果虹膜有嚴(yán)重缺血壞死,房水可有混濁,甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。瞳孔中等散大,常呈豎橢圓形,光反射消失,有時(shí)可見局部性后粘連。房角關(guān)閉,常有較多色素沉著。眼壓常在50mmHg以上。眼底可見視網(wǎng)膜動(dòng)脈搏動(dòng)、視盤水腫或視網(wǎng)膜血管阻塞。但因角膜水腫,眼底多看不清。高眼壓緩解后,癥狀減輕或消失,視力好轉(zhuǎn),眼前段常留下組織損傷,如角膜后色素沉著、扇形虹膜萎縮、色素脫失、局部性后粘連等,瞳孔無法恢復(fù)正常形態(tài)和大小,房角有廣泛性粘連。晶狀體前囊下有時(shí)可見小片狀白色渾濁,稱為青光眼斑。臨床上凡見到上述改變,表明曾有過急性閉角型青光眼大發(fā)作。
間歇期
小發(fā)作后自行緩解,小梁網(wǎng)尚未遭受嚴(yán)重?fù)p害,間歇期的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)是:
有明確的小發(fā)作史
房角開放或部分開放
在不用藥或單用少量縮瞳劑時(shí),眼壓即能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講,急性大發(fā)作經(jīng)過積極治療后,也可以進(jìn)入間歇期,但實(shí)際上由于房角廣泛粘連,這種可能性很小。
慢性期
急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后,房角廣泛粘連(通常大于180°),小梁網(wǎng)功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害,眼壓中度升高,眼底常可見青光眼性視盤凹陷,并有相應(yīng)視野缺損。
絕對期
指眼壓持續(xù)過久,眼組織,特別是視神經(jīng)已遭受嚴(yán)重破壞,視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例,偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。
2)慢性閉角型青光眼的癥狀
由于房角粘連和眼壓升高都是逐漸進(jìn)展的,所以沒有眼壓急劇升高的相應(yīng)癥狀。眼前段組織液沒有明顯異常,不易引起患者的警覺,而視盤則在高眼壓的持續(xù)作用下,逐漸萎縮,形成凹陷,視野也隨之發(fā)生進(jìn)行性損害。
原發(fā)性閉角型青光眼的治療
急性閉角型青光眼治療的基本原則是手術(shù)。術(shù)前應(yīng)積極采用綜合藥物縮小瞳孔,是房角開放,迅速控制眼壓,減少組織損害。在眼壓降低,炎性反應(yīng)控制后,手術(shù)效果較好。
慢性閉角型青光眼的治療原則也是藥物控制眼壓后手術(shù)。考慮瞳孔阻滯因素,可以進(jìn)行激光周邊虹膜根切術(shù)。激光周面虹膜根切術(shù)對防止長期滴用毛果蕓香堿可能引起的瞳孔阻滯有幫助,在一定程度上可以防止或減慢房角的進(jìn)一步粘連,因此,可用于房角粘連范圍不大,單用縮瞳劑即能控制眼壓的早期病例。氬激光房角成形術(shù)有利于加寬房角,也可采用。對大部分房角已有廣泛粘連,單用縮瞳劑不能控制眼壓,或已有明顯視神經(jīng)損害。
二、原發(fā)性開角型青光眼
原發(fā)性開角型青光眼又名慢性單純性青光眼,是以眼壓升高為基本特征,進(jìn)而引起視神經(jīng)萎縮和視野缺損,早導(dǎo)致失明的慢性進(jìn)行性眼病。原發(fā)性開角型青光眼的房角,大多數(shù)是寬角,少數(shù)為窄角,甚至在眼壓升高時(shí),房角也是開放的,故因此而得名。
病因
病因尚不清楚,可能與遺傳等有關(guān)。其特點(diǎn)是眼壓雖然升高,房角始終開放,即房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的病理改變有:小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性,內(nèi)皮細(xì)胞脫落或增生,小梁網(wǎng)增厚,網(wǎng)眼變窄或閉塞,Schlemm管內(nèi)壁下的近小官結(jié)締組織內(nèi)有斑狀物質(zhì)沉著,Schlemm管壁內(nèi)皮細(xì)胞的空泡減少等。
原發(fā)性開角型青光眼的癥狀
1、發(fā)病癥狀隱匿,除少數(shù)病人在眼壓升高時(shí)出現(xiàn)霧視、眼脹外,多數(shù)病人無任何自覺癥狀,常常直到晚期,視功能遭受嚴(yán)重?fù)p害時(shí)才發(fā)覺。
2、眼壓早期表現(xiàn)為不穩(wěn)定性,有時(shí)可在正常范圍。
3、眼前段前房深淺正常或較深,虹膜平坦,房角開放
4、眼底視盤改變
5、視野缺損
原發(fā)性開角型青光眼治療
藥物治療
若局部滴用1~2種藥物即可使眼壓控制在安全水平,患者能配合治療并定期復(fù)查,則可先使用藥物治療
激光治療
如藥物治療不理想,可試用氬激光小梁成形術(shù)
濾過性手術(shù)
小梁切除術(shù)是常用的術(shù)式。近年有人用非穿透性小梁切除術(shù)治療,其術(shù)后并發(fā)癥較少,但遠(yuǎn)期療效仍在觀察之中。
三、繼發(fā)性青光眼
繼發(fā)性青光眼是由于某些眼病或全身疾病,干擾或破壞了正常的房水循環(huán),是房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。其病因比較明確。繼發(fā)性青光眼多累及單眼,一般無家族性。根據(jù)在高眼壓狀態(tài)下房角開放或關(guān)閉,也分為開角型和閉角型兩大類。鑒于繼發(fā)性青光眼除了眼壓增高這一危險(xiǎn)因素外,還有較為嚴(yán)重的原發(fā)病存在,后者常使眼組織遭受破壞,在診斷和治療上比原發(fā)性青光眼更為復(fù)雜,預(yù)后性也較差。
繼發(fā)性青光眼的癥狀
繼發(fā)性青光眼根據(jù)原發(fā)病的不同呈現(xiàn)不同的癥狀,其臨床表現(xiàn)和治療主要有以下幾種:
青光眼睫狀體炎綜合癥
我國常見,多發(fā)于中年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高,可達(dá)50mmHg以上,在眼壓升高的同時(shí)或前后,出現(xiàn)羊脂狀沉淀,前房深,房角開放,房水無明顯混濁,不引起瞳孔后粘連,一般數(shù)天內(nèi)能自行緩解。
糖皮質(zhì)激素性青光眼
長期滴用或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續(xù)用藥時(shí)間有關(guān)。臨床表現(xiàn)為原發(fā)性開角型青光眼相似。此病在很大成都上需依靠藥史來確診。多數(shù)病例停藥后眼壓可逐漸恢復(fù)正常。
眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼
眼球鈍挫傷后,短期內(nèi)發(fā)生的急性眼壓升高,常和大量前房出血或小梁網(wǎng)直接損傷有關(guān)。由于紅細(xì)胞堆積在小梁網(wǎng)上,或同時(shí)伴有血凝塊阻滯瞳孔,以及小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫,使房水排除受阻。
晶狀體源性青光眼
在白內(nèi)障的病程中,晶狀體膨脹,推擠虹膜前移,可使前房變淺,房角關(guān)閉而發(fā)生類似急性閉角型青光眼的眼壓驟然升高。治療原則為摘除晶狀體,如房角已有廣泛粘連,則可考慮白內(nèi)障和青光眼聯(lián)合手術(shù)。
白內(nèi)障過熟期,晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房,被巨噬細(xì)胞吞噬,巨噬細(xì)胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng),是防水外流受阻,眼壓升高。臨床表現(xiàn)為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應(yīng)在藥物控制眼壓后行白內(nèi)障摘除術(shù)。
外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位,可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區(qū),或拖入前房,可行晶狀體摘除術(shù)。此外,晶狀體脫位或半脫位時(shí),由于懸韌帶斷離,晶狀體前后徑增加,也可使前房變淺,房角關(guān)閉,眼壓升高。
球形晶狀體可增加瞳孔阻滯,引起閉角型青光眼。針對球形晶狀體、睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退,減輕瞳孔阻滯,而縮瞳劑則可能加重病情。
虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼
虹膜睫狀體炎可因炎性細(xì)胞、纖維蛋白滲出以及組織碎片阻塞小梁網(wǎng),虹膜周邊前粘連或小梁網(wǎng)炎癥,均使房水外流受阻;瞳孔閉鎖或膜閉阻斷了房水交通,引起繼發(fā)性青光眼。急性虹膜睫狀體炎時(shí),應(yīng)及時(shí)擴(kuò)瞳;虹膜廣泛粘連時(shí),應(yīng)及早行激光虹膜切開術(shù)。
新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是一種繼發(fā)性于視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等視網(wǎng)膜缺血性疾病或炎癥之后的難治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和結(jié)締組織膜形成,使周邊部虹膜和小梁網(wǎng)緊密粘連,引起眼壓升高、眼部充血和劇烈病痛。
睫狀環(huán)阻塞性青光眼
睫狀環(huán)阻塞性青光眼又稱惡性青光眼,多見于內(nèi)眼手術(shù)后。發(fā)病機(jī)制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼,后防水不能進(jìn)入前房而向后逆流,并積聚在玻璃體內(nèi),同時(shí)將晶狀體-虹膜隔向前推擠,使整個(gè)前房變淺。
視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼
視網(wǎng)膜脫離手術(shù),如環(huán)扎術(shù)、鞏膜墊壓術(shù)后,因眼內(nèi)容積減少、脈絡(luò)膜滲漏、睫狀體前移,可使前房變淺,房角關(guān)閉,導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。
虹膜角膜內(nèi)皮綜合癥
本病可能與皰疹病毒感染有關(guān),多見于女性,幾乎都是單眼發(fā)病,包括進(jìn)行性虹膜萎縮、虹膜痣綜合癥和Chandler綜合癥。這三種相關(guān)疾病均有角膜內(nèi)皮病變,并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內(nèi)皮化。